病例的分析報(bào)告
在學(xué)習(xí)、工作生活中，我們使用報(bào)告的情況越來越多，報(bào)告具有成文事后性的特點(diǎn)。你所見過的報(bào)告是什么樣的呢？下面是小編為大家整理的病例的分析報(bào)告，僅供參考，大家一起來看看吧。
病例的分析報(bào)告1
一般資料
姓名：劉**
性別：男
年齡：38歲
職業(yè)：自由職業(yè)者
籍貫：湖北咸豐
民族：土家族
入院日期：20xx年4月3日
記錄日期：20xx年4月3日
婚姻：已婚
病史陳述者：患者本人及家屬
主訴：腹壁靜脈迂曲、擴(kuò)張10余年，進(jìn)行性加重。
現(xiàn)病史：患者自訴10余年前發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴(kuò)張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。稍有腹脹，無腹痛，無乏力、納差，無嘔血、黑便，無畏寒發(fā)熱，無大便習(xí)慣及性狀改變。院外未作處理，腹壁靜脈擴(kuò)張，迂曲較前加重，向胸壁進(jìn)展，部分迂曲成團(tuán)。無紅腫疼痛不適。7月前于我科就診，診斷為乙肝后肝硬化、門靜脈高壓、脾功能亢進(jìn)、食管胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張。擬手術(shù)治療，因患者膽紅素高，凝血功能異常而未行手術(shù)治療并出院調(diào)理，院外繼續(xù)護(hù)肝對(duì)癥治療，現(xiàn)來我院復(fù)查，以求進(jìn)一步治療。門診以肝硬化收入科。
患者自發(fā)病以來，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，體力體重未見明顯變化。
既往史：平素健康狀況一般，有肝炎病史。
手術(shù)及外傷史：無。
輸血史：無。
過敏史：無。
個(gè)人史：有吸煙史，有飲酒史，無**接觸史。
婚孕史：已婚，配偶身健。
家族史：父母健在，未見遺傳性及傳染性疾病史。
體格檢查
體溫37℃，脈搏76次/分（規(guī)則），呼吸20次/分（規(guī)則），血壓128/70mmHg。肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，臍上腹壁可見迂曲擴(kuò)張靜脈，向上延展至胸壁，部分迂曲成團(tuán)。腹壁血流由上向下流動(dòng)，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，邊界清楚，無壓痛，表面光滑，腸鳴音可及，移動(dòng)性濁音（—），雙下肢可見皮膚色素沉著，雙下肢不腫。
入院前輔助檢查：血常規(guī)示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三對(duì)半示：HBsAg(-)。心電圖未見明顯異常。
初步診斷：
肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進(jìn)，腹壁靜脈擴(kuò)張，腹壁靜脈曲張
診斷依據(jù)：
1.男性患者，38歲。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。
3.腹壁靜脈迂曲、擴(kuò)張10余年，進(jìn)行性加重。
4. 腹壁靜脈擴(kuò)張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。進(jìn)一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴(kuò)張、迂曲靜脈團(tuán)較前增多，并向胸壁擴(kuò)展。
5.血常規(guī)示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。
入院前診療經(jīng)過：患者在院外行護(hù)肝治療，一直服用拉米夫定、普耐洛爾以求護(hù)肝及防治出血并發(fā)癥。現(xiàn)患者腹壁靜脈曲張程度有加重，迂曲靜脈擴(kuò)張到胸壁，迂曲的靜脈團(tuán)增多，遂入我科以求進(jìn)一步治療。
入院后完善相關(guān)輔助檢查：
血常規(guī)示：紅細(xì)胞4.02×10∧12/L，白細(xì)胞5.08×10∧12/L，血紅蛋白124g/L，中性粒細(xì)胞百分比73.0%，淋巴細(xì)胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，單核細(xì)胞百分比8.7%。
尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細(xì)胞57.0ul，管型11.80ul。大便常規(guī)未見明顯異常。
凝示血功能：凝血酶原時(shí)間19.3秒，血漿凝血酶原比值1.56，PT國際標(biāo)準(zhǔn)化比值1.64，纖維蛋白原含量4.78g/L。
生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶譜未見明顯異常。 乙肝兩對(duì)半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA復(fù)制水平無。
血清腫瘤標(biāo)志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范圍。
心電圖：未見明顯異常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角顯示不清。 腹部CT：見少量腹水，肝右葉見多個(gè)鈣化影。
食道鋇餐X線：檢查見食道中下段靜脈曲張。
B超：探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團(tuán)，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
進(jìn)一步診斷：
肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進(jìn)，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張。 診斷依據(jù)：
1.男性患者，38歲。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。
3.腹壁靜脈迂曲、擴(kuò)張10余年，進(jìn)行性加重。
4. 腹壁靜脈擴(kuò)張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。進(jìn)一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴(kuò)張、迂曲靜脈團(tuán)較前增多，并向胸壁擴(kuò)展。
5. 血常規(guī)示：血小板210×10∧9/L。尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細(xì)胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時(shí)間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。
6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個(gè)鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團(tuán)，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。 入院后診療經(jīng)過:
入院后囑患者高熱量，高蛋白，低鹽，質(zhì)軟飲食，限制水的攝入。給予拉米夫定以改善肝功能，適當(dāng)使用利尿劑以治療及改善腹水癥狀，給予**以控制曲張靜脈破裂出血。護(hù)理監(jiān)測(cè)患者每日尿量、體重、腹圍的變化，以及注意患者腹脹癥狀的緩解情況，隨時(shí)調(diào)整治療。
臨床討論與分析：
患者病史特點(diǎn)：1.男性患者，38歲。2.腹壁靜脈迂曲、擴(kuò)張10余年，進(jìn)行性加重。3. 腹壁靜脈擴(kuò)張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見。進(jìn)一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴(kuò)張、迂曲靜脈團(tuán)較前增多，并向胸壁擴(kuò)展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常。5. 血常規(guī)示：血小板210×10∧9/L。尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細(xì)胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時(shí)間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個(gè)鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團(tuán)，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
根據(jù)患者病情特點(diǎn)，可得到以下總結(jié)：
1. 肝硬化表現(xiàn)為肝臟彌漫性纖維化、再生結(jié)節(jié)和假小葉形成，并在病程發(fā)展的
晚期形成肝功能減退和門靜脈高壓。其流行病學(xué)特點(diǎn)是：發(fā)病高峰年齡為35——50歲，以男性多見。該患者為38歲，男性。增加了肝硬化的易感性。
2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪
性肝炎、膽汁淤積、肝靜脈回流受阻、遺傳代謝性疾病、工業(yè)毒物或藥物、自身免疫性肝炎演變?yōu)楦斡不⒀x病、隱源性肝硬化。而在我國以病毒性肝炎為主，主要以乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV））、丁型肝炎病毒（HDV）感染為主，約占60%——80%。甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）性肝炎不發(fā)展為肝硬化。該患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，膽紅素高，凝血功能異常，有飲酒史，使其肝硬化易感性高。
3. 肝臟是人體最大的腺體，參與體內(nèi)的消化、代謝、排泄，解毒以及免疫等多
種功能；肝臟也是最大的代謝器官，來自胃腸吸收的物質(zhì)幾乎全部進(jìn)入肝臟，在肝內(nèi)合成、分解、轉(zhuǎn)化、貯存。肝硬化發(fā)展晚期由于肝臟的損傷，肝功能的減退使其消化、代謝、排泄解毒及免疫功能減退。如嘔吐，食欲減退導(dǎo)致電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及營養(yǎng)不良等；由于合成及代謝功能的減退導(dǎo)致機(jī)體免疫力低下，從而易并發(fā)感染導(dǎo)致呼吸道、胃腸道、泌尿道等系統(tǒng)相應(yīng)癥狀的產(chǎn)生。門靜脈高壓導(dǎo)致脾臟的長期淤血腫大，使脾功能亢進(jìn)，從而導(dǎo)致外周血白細(xì)胞、紅細(xì)胞以及血小板的減少。該患者有食欲減退，腹脹，消瘦等癥狀和體征，并且有電解質(zhì)的降低，凝血功能異常等肝硬化并門靜脈高壓、脾功能亢進(jìn)的表現(xiàn)。
4. 肝硬化的臨床表現(xiàn)主要有：（1）代償期肝硬化：表現(xiàn)為乏力、食欲減退、腹脹不適、肋緣可觸及腫大質(zhì)稍硬的肝臟、脾臟可腫大，肝功能檢查可正常或有輕度酶學(xué)異常。（2）代償期肝硬化:表現(xiàn)為肝功能明顯減退及門靜脈高壓癥，主要有門-體側(cè)枝循環(huán)開放（食管和胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，痔靜脈擴(kuò)張以及腹膜后靜脈擴(kuò)張），脾臟腫大造成脾功能亢進(jìn)，腹水的形成。該患者腹壁靜脈迂曲、擴(kuò)張10余年，進(jìn)行性加重；腹壁靜脈擴(kuò)張，呈蚯蚓狀改變，以臍上出現(xiàn)，臍下未見；進(jìn)一月發(fā)現(xiàn)腹壁靜脈擴(kuò)張、迂曲靜脈團(tuán)較前增多，并向胸壁擴(kuò)展；肝病面容，皮膚黝黑，鞏膜稍黃，肝肋緣下未及，脾肋緣下3橫指，雙下肢可見皮膚色素沉著。該患者的臨床表現(xiàn)符合肝硬化，門靜脈高壓，腹壁靜脈曲張，脾大的表現(xiàn)。
5. 相關(guān)輔助檢查：血常規(guī)示：血小板210×10∧9/L。尿常規(guī)示：膽紅素2+,潛血1+，蛋白質(zhì)2+，上皮細(xì)胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原時(shí)間19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT見：少量腹水，肝右葉見多個(gè)鈣化影。食道鋇餐X線檢查見食道中下段靜脈曲張。B超探查肝上界第5肋間，肋下及劍突下未探及肝臟，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，門靜脈寬18mm、距體表5mm深處腹壁可探及多條彎彎曲曲寬窄不一的血管，盤曲重疊成團(tuán)，內(nèi)徑7——18mm，肝前見夜行暗帶9mm。
綜合病因，臨床表現(xiàn)以及各項(xiàng)相關(guān)輔助檢查，該患者可最終診斷為：肝硬化，門靜脈高壓，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，脾功能亢進(jìn)。需與以下疾病相鑒別:
1. 與伴有肝腫大和脾腫大的疾病相鑒別。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，
需要檢查乙肝兩對(duì)半以及HBV-DNA復(fù)制水平；原發(fā)性肝癌，需行血清免疫學(xué)檢查甲胎蛋白（AFP）以及肝臟CT的檢查以鑒別；某些累及肝臟的代謝性疾病也會(huì)導(dǎo)致肝臟的腫大，需從臨床表現(xiàn)及各項(xiàng)輔助檢查予以仔細(xì)鑒別。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾臟的腫大，需進(jìn)行骨髓檢查以便與肝硬化所致的脾臟腫大相鑒別。該患者外周血象沒有明顯異常，可行護(hù)肝等對(duì)癥治療后定期復(fù)查，觀察外周血象的變化。
2. 與引起腹水和腹部脹大的疾病相鑒別。肝硬化并門靜脈高壓導(dǎo)致的腹水和腹
部脹大是因?yàn)椋?）門靜脈壓升高使內(nèi)臟血管床靜水壓升高使液體進(jìn)入組織間隙形成腹水；（2）由于肝功能的受損使其合成白蛋白的功能減弱，造成低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓減低，從而血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間隙，形成腹水。
（3）肝硬化門靜脈高壓時(shí)機(jī)體血液大量滯留于內(nèi)臟血管，使有效循環(huán)血容量下降，從而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致腎小球率過濾下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生水鈉潴留，促進(jìn)了腹水的'形成。應(yīng)與縮窄性心包炎、結(jié)核性腹膜炎、腹腔腫瘤及慢性腎炎等疾病導(dǎo)致的腹水相鑒別。根據(jù)腹水是漏出液還是滲出液以及性質(zhì)是癌性腹水還是非癌性腹水可鑒別。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根據(jù)其他系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)也可排除因心臟和腎臟的疾病而導(dǎo)致的腹水。
3. 與肝硬化并發(fā)癥相鑒別的疾病。食管胃底靜脈曲張破裂導(dǎo)致的上消化道出血
應(yīng)與消化性潰瘍，急慢性胃粘膜病變，胃癌，食管癌等疾病相鑒別，血壓穩(wěn)定，出血暫停時(shí)可行胃鏡做治療性檢查可確診。肝臟的降解解毒功能受損使有毒物直接經(jīng)體循環(huán)入腦導(dǎo)致的肝性腦病，應(yīng)做血液成分的檢查以與低血糖、糖尿病、尿毒癥、藥物中毒、腦血管意外等所致的意識(shí)障礙、昏迷相鑒別。由于嚴(yán)重的肝臟疾病可累及腎臟導(dǎo)致無器質(zhì)性的腎臟損害，稱為功能性腎衰竭，應(yīng)與慢性腎炎、慢性腎盂腎炎以及其他病因引起的急性腎功能衰竭相鑒別。
根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)，輔助檢查等做出了診斷并做了仔細(xì)的鑒別診斷，針對(duì)患者的各項(xiàng)情況可安排出以下治療方案：
1. 囑患者適當(dāng)減少活動(dòng)、避免勞累、保證休息以減少消耗和減少感染的機(jī)會(huì)；
飲食主要以高熱量、高蛋白和維生素豐富及易消化的飲食為主，患者有食管胃底靜脈曲張，應(yīng)避免進(jìn)食粗糙、堅(jiān)硬的食物，患者有少量腹水，應(yīng)適當(dāng)限制水、鹽的攝入。
2. 對(duì)癥支持療法，根據(jù)患者的進(jìn)食及營養(yǎng)狀況調(diào)整電解質(zhì)酸堿平衡，補(bǔ)充蛋白等以改善患者身體狀況。
3. 預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，可行保守治療，行護(hù)肝治療，治療防治原發(fā)病的再發(fā)，
防止肝臟炎癥壞死的發(fā)生和繼續(xù)發(fā)展。拉米夫定，長期口服，以改善肝功能；阿德福韋酯，長期口服，對(duì)于病情加重的患者有較好療效。由于患者肝炎已治愈，檢查未見病毒復(fù)制的跡象，且患者有肝功能失代償?shù)南腙P(guān)表現(xiàn)，所以不予干擾素治療，干擾素會(huì)加快肝功能的衰竭，應(yīng)用需十分謹(jǐn)慎。
4. 患者有少量腹水，應(yīng)限制水鈉的攝入，暫不聯(lián)合使用利尿劑，應(yīng)密切觀察腹
水的變化，盡可能早的防止其增多，也應(yīng)避免使用利尿劑不慎而導(dǎo)致電解質(zhì)的紊亂。可提高血漿膠體滲透壓，適當(dāng)輸注白蛋白及血漿，改善營養(yǎng)狀況的同時(shí)還可促進(jìn)腹水的消退。
5. 患者有食管胃底靜脈曲張，要積極防止曲張靜脈的破裂。保守治療可采取服
用**以降低肝靜脈壓力梯度至＜12mmHg。保守治療預(yù)防出血無效時(shí)可采用內(nèi)鏡下食管曲張靜脈套扎術(shù)或硬化劑注射治療。
6. 對(duì)于門靜脈高壓的患者沒有很有效的保守治療方法，手術(shù)治療療效較好。手術(shù)方式主要有非選擇性門體分流術(shù)，選擇性門體分流術(shù)，斷流手術(shù)。但是該患者有食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，但曲張血管未破裂出血，可進(jìn)行出血預(yù)防性手術(shù)。鑒于該患者肝炎后肝硬化的肝功能損害較嚴(yán)重，手術(shù)可加重機(jī)體負(fù)擔(dān)，甚至可引起肝功能衰竭，而且據(jù)近年來的資料表明這類病人重點(diǎn)應(yīng)行內(nèi)科護(hù)肝治療，若為重度食管胃底靜脈曲張，特別是鏡下見曲張靜脈表面有“紅色征”，為了預(yù)防首次急性大出血，可酌情考慮行預(yù)防性手術(shù)，主要是斷流手術(shù)。
7. 因患者嚴(yán)重脾腫大，并且合并脾功能的亢進(jìn)，應(yīng)行脾切除術(shù)。但是脾切除術(shù)后應(yīng)密切注意相關(guān)并發(fā)癥如腹腔內(nèi)大出血，膈下感染及術(shù)后遠(yuǎn)期的兇險(xiǎn)性感染等。
8. 綜合分析病情，患者肝硬化，門靜脈高壓，脾功能亢進(jìn)，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張，最理想的方法是肝移植，既可替換病肝，又可使門靜脈系統(tǒng)血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常。但依據(jù)現(xiàn)階段醫(yī)學(xué)的發(fā)展肝移植仍受到肝源短缺，手術(shù)有風(fēng)險(xiǎn)，費(fèi)用昂貴等限制，需要進(jìn)一步的研究推廣。
預(yù)后分析：肝硬化的預(yù)后與病因、肝功能代償程度及并發(fā)癥有關(guān)。酒精性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未進(jìn)展至失代償期前予以消除，則病變可趨靜止，相對(duì)于病毒性肝炎肝硬化和隱源性肝硬化好。死亡原因常為肝性腦病、肝腎綜合癥、食管胃底靜脈曲張破裂出血等并發(fā)癥。肝移植的開展可明顯改善肝硬化患者的預(yù)后。該患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影響較小；但因病情的遷延及患者的不合理自行護(hù)理致使產(chǎn)生了門靜脈高壓，脾腫大，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張等肝功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)，對(duì)于其預(yù)后不良影響較大。且患者一般情況較差，對(duì)于肝移植手術(shù)的耐受性較差，需要慎重考慮移植治療。
病例的分析報(bào)告2
題目：
病例：
1.男。58歲。患高血壓已有十余年。今年常有便秘，五日前大便是突然暈倒，并伴有大小便失禁和右側(cè)上下麻痹
2.女。60歲。五年前確診為腦動(dòng)脈粥樣硬化（血管內(nèi)膜受損傷）四天前早晨醒來自覺頭暈，并發(fā)現(xiàn)右側(cè)上下肢麻痹
3.女。27歲。換風(fēng)濕性心臟病伴亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（二尖瓣有贅生物形成）。起床下地時(shí)突然感覺頭暈。當(dāng)即臥床兩天后發(fā)現(xiàn)有上下肢麻痹
格式
1.病例
2.診斷
3.分析報(bào)告
4.臨床措施（西醫(yī)臨床）
參考：
1.患者，男，58歲；
主訴：高血壓十余年，突發(fā)暈厥，伴大小便失禁和右側(cè)肢體麻痹5天。
診斷：
1.高血壓；
2.腦血管意外：腦出血？
分析：患者為58歲老年患者，有高血壓病史10余年，有長期便秘表現(xiàn)，以上均為腦血管意外的危險(xiǎn)因素；5天前突發(fā)暈厥，并伴有大小便失禁和右側(cè)上下麻痹，提示左側(cè)大腦內(nèi)囊突發(fā)病變，結(jié)合危險(xiǎn)因素，考慮為紋狀動(dòng)脈出血所致。
臨床措施：CT以明確診斷；檢測(cè)血壓、吸氧；降壓（180/100mmhg水平，不可太低）；通便（開塞露或軟瀉，出血期禁用灌腸）；護(hù)腦治療（防止腦水腫的進(jìn)一步加重）；止血治療；酌情考慮降顱壓治療（甘露醇有一定，酌情使用）；必要時(shí)手術(shù)治療（出血灶>30ml）。
2.患者，女，60歲；
主訴：腦動(dòng)脈粥樣硬化5年，突發(fā)頭暈伴上下肢麻痹4天；
診斷：
1.腦動(dòng)脈粥樣硬化；
2.腦梗；
分析報(bào)告：患者為60歲女性患者，有AS病史，是發(fā)生腦血管栓塞的.高危因素；突發(fā)頭暈，并發(fā)現(xiàn)右側(cè)上下肢麻痹，提示左側(cè)基底節(jié)供血不足，故考慮為腦梗診斷。
臨床措施：CT平掃+增強(qiáng)以明確診斷；抗凝治療；抗血小板治療；降脂治療；護(hù)腦治療；擴(kuò)管治療；不溶栓，因?yàn)橐殉^溶栓時(shí)間窗。
3.患者，女，27歲；主訴略；
診斷：
1.風(fēng)濕性心臟病；
2.亞急性感染性心內(nèi)膜炎；
3.腦血管栓塞；
分析報(bào)告：患者為27歲年輕女性，有風(fēng)濕性心臟病伴亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎病史，存在二尖瓣贅生物，容易發(fā)生贅生物脫落，隨血循環(huán)栓塞遠(yuǎn)端血管；且患者起床下地時(shí)突發(fā)頭暈，以及兩天后出現(xiàn)的上下肢麻痹均提示贅生物脫落，栓塞顱內(nèi)血管，造成大腦部缺血，引起相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
臨床措施：心臟B超、頭顱CT+DSA檢測(cè)，明確診斷；長程青霉素抗風(fēng)心病治療；介入取栓；炎癥控制后行二尖瓣瓣膜置換術(shù)；抗凝治療；抗血小板治療。
補(bǔ)充這個(gè)題目其實(shí)就是考你對(duì)于腦出血、腦梗塞和腦栓塞的鑒別診斷。
病例的分析報(bào)告3
二股流村某人從外地購進(jìn)兩汽車仔豬,以賒帳形式賣給村民。3天后,這批仔豬相繼發(fā)病,死亡。以下痢、胸腹部皮膚呈暗紫紅色和腸道壞死性炎癥為主要特征。經(jīng)現(xiàn)場(chǎng)檢疫和剖檢變化觀察,懷疑為仔豬副傷寒病。為了進(jìn)一步確診,我們做了病原分離鑒定,并對(duì)其培養(yǎng)特性做了觀察,現(xiàn)分析如下。
一、材料與方法
1.細(xì)菌鑒別。無菌采取病尸心血、肝、脾、腎、膽囊、腸系膜淋巴結(jié)等涂片,革蘭氏染色鏡檢,還對(duì)分離的肉湯培養(yǎng)物做同樣檢驗(yàn)。
2.病料分別接種于麥康凱和SS瓊脂平板上,置37度培養(yǎng)24小時(shí)觀察菌落,再從有代表性的菌落上分別鉤菌劃線于EMB、血液瓊脂平板上做同樣的培養(yǎng)觀察,將初分離出的細(xì)菌在室溫放置2天后,再觀察一次。
3.生化和血清學(xué)試驗(yàn)。各種生化培養(yǎng)基分別按常規(guī)要求配制,診斷血清由成都生物制品研究所生產(chǎn)。
4.沙門氏菌增菌液的增菌效果比較。
5.動(dòng)物試驗(yàn)。小白鼠3只,腹腔接種肉湯培養(yǎng)物,每只0.4ml。對(duì)照小白鼠3只,腹腔注射生理鹽水,每只0.4ml。
二、結(jié)果
1.細(xì)菌形態(tài)。菌體為短而粗兩端鈍圓、有鞭毛、無芽孢和莢膜,中等大小的革蘭氏陰性桿菌,能運(yùn)動(dòng)。
2.出菌器官為肝、膽和腸淋巴,編為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。細(xì)菌在麥康凱、EMB(伊紅美蘭)和SS瓊脂平板上培養(yǎng),長出圓整、光滑、濕潤、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡綠色、β溶血;在普通瓊脂平板上長出圓形、針頭大,露珠樣,略隆起,光滑,濕潤,淡灰色半透明的菌落。初分離出的細(xì)菌經(jīng)37度培養(yǎng)1天后,再于室溫放置2天,菌落形成外圍繞有一圈的粘液堤,表面見有細(xì)致的放射紋。
3.生化和血清學(xué)試驗(yàn),結(jié)果見表1。
4.細(xì)菌在普通肉湯中37度培養(yǎng)18～24小時(shí),可見均勻一致的中度混濁,48小時(shí)后,管底出現(xiàn)粉狀沉淀,72小時(shí)搖振時(shí),沉淀呈云霧上升,細(xì)菌在肉湯和平板瓊脂培養(yǎng)基經(jīng)正常培養(yǎng)24小時(shí)后,除少數(shù)在干燥瓊脂培養(yǎng)基上的細(xì)菌失去活性外,其余的都有活力。
5.增菌液的增菌效果相互對(duì)比中,各增菌肉湯的3組同樣菌數(shù)的管,經(jīng)培養(yǎng)18小時(shí),菌檢定性結(jié)果一樣,詳見表2。
6.肉湯培養(yǎng)物接種小白鼠3只,分別經(jīng)5、7、8天后死亡,剖鼠分離出與接種物相一致的細(xì)菌。對(duì)照小白鼠健活。
三、小結(jié)與討論
1.從死豬尸體組織中分離的.3株菌,經(jīng)形態(tài)觀察,培養(yǎng)特性觀察,生化試驗(yàn),血清反應(yīng)和小白鼠接種,結(jié)果符合豬霍亂沙門氏菌的特征,證明仔豬死亡的病原為豬霍亂沙門氏菌。
2.本菌生長條件要求不高,在常用的培養(yǎng)基上生長良好,但經(jīng)過傳代和不良環(huán)境影響容易發(fā)生變異,粘液堤試驗(yàn)就說明這一點(diǎn)。在多元培養(yǎng)基上生長需37度24小時(shí)以上的培養(yǎng),才能使培養(yǎng)基全部轉(zhuǎn)為綠色。
3.目前,我們對(duì)魚粉腸導(dǎo)致病菌的檢驗(yàn),是用SBG作增菌培養(yǎng)分離細(xì)菌,假如魚粉中污染有豬霍亂沙門氏菌就很難分離出來,而被檢的魚粉用作豬飼料的數(shù)量也不少,這就潛在著有可能引起仔豬副傷寒病的傳染源。
病例的分析報(bào)告4
驚厥是新生兒期常見的癥狀，可由多種因素引起，病因復(fù)雜，病死率高，部分患兒遺留程度不同的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。早期明確病因，有效控制驚厥發(fā)作，有利于降低新生兒的病死率和后遺癥的發(fā)生率。現(xiàn)將我院新生兒病房收治的76例新生兒驚厥的病因進(jìn)行分析報(bào)告如下。
資料與方法
1，一般資料新生兒786例中新生兒驚厥76例（9，67%），男53例，女23例；足月兒58例，早產(chǎn)兒18例；胎齡≤36周10例（13，2%），37～41周60例（78，9%），≥42周6例（7，89%）；出生體重＜2500 g 39例（51，3%），2500～4000 g 36例（47，4%），＞4000 g 1例（1，32%）；入院日齡：≤3天49例（64，5%），4～7天10例（13，2%），8～14天15例（19，8%），15～28天2例（2，63%）。縣醫(yī)院出生31例（40，8%），鄉(xiāng)、鎮(zhèn)、婦幼保健所出生37例（48，7%），家中出生8例（10，5%）；母親患妊娠高血壓疾病、先兆子癇21例，妊娠期糖尿病1例；有出生窒息史22例。有圍產(chǎn)高危因素68例，占89，47%，其中有異常分娩史38例（50，0%），因胎位不正、宮內(nèi)窘迫，前置胎盤等因素做剖宮產(chǎn)17例，胎頭吸引器助產(chǎn)9例，早破水3例，舊法接生8例，急產(chǎn)1例。臍帶異常23例（30，3%），臍帶脫垂3例，臍帶繞頸18例，臍帶短小2例。羊水胎糞污染15例（19，7%），Ⅲ度9例，Ⅱ度6例。
2，驚厥原因驚厥多見于缺氧缺血性腦病、顱內(nèi)出血、低鈣血癥及一些相關(guān)疾病。76例驚厥中新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）35例（46，1%）；顱內(nèi)出血（ICH）18例（23，7%）；低鈣血癥8例（10，5%）；化膿性腦膜炎5例（6，58%）；敗血癥4例（5，26%）；肺炎3例（3，95%）；低血糖1例（1，32%）；捂熱綜合征1例（1，32%）；不明原因1例（1，32%）。新生兒缺氧缺血性腦病和顱內(nèi)出血多發(fā)生在生后3天內(nèi)，新生兒化膿性腦膜炎、新生兒敗血癥、新生兒肺炎多在生后7天出現(xiàn)驚厥。根據(jù)《實(shí)用新生兒學(xué)》新生兒驚厥的分類法［1］，驚厥發(fā)作類型有：微小型41例（53，9%），強(qiáng)直型8例（10，5%），多灶性陣攣型10例（13，2%），局限性陣攣型12例（15，8%），全身性肌陣攣型5例（6，58%）。頭顱CT及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，76例中行頭顱CT檢查63例（82，9%），發(fā)現(xiàn)有異常表現(xiàn)38例，以腦實(shí)質(zhì)低密度改變（23例）和蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦實(shí)質(zhì)材允夷誄鲅（12例）多見。血清生化檢測(cè)，包括血清鈣、鈉、血糖等，低血鈣38例，波動(dòng)于1，28～1，95 mmol/L；低血糖1例，血糖值僅1，7 mmol/L；低血鈉28例，波動(dòng)于126～129 mmol/L；12例感染者中9例檢查了腦脊液，其中6例腦脊液細(xì)胞數(shù)增加，波動(dòng)于（78～330）×106/L，同時(shí)伴有不同程度的腦脊液生化異常。
3，治療與轉(zhuǎn)歸根據(jù)原發(fā)病進(jìn)行治療，維持患兒正常的通氣、換氣功能，HIE采取綜合供氧，維持酸堿、水電解質(zhì)平衡，維持血壓、供給足夠能量和應(yīng)用控制驚厥，首劑20～30 mg/kg，止驚后給維持量5 mg/kg，如效果不好可給10%水合氯醛0，5 ml/kg，灌腸或是應(yīng)用安定。低血糖者應(yīng)給25%葡萄糖2～4 ml/kg，按1 ml/min速度靜脈注入，然后用10%葡萄糖5～6 ml/（kgh）繼續(xù)注入。低鈣血癥靜脈注入10%葡萄糖酸鈣2 ml/kg，以5%～10%葡萄糖稀釋一倍后緩慢靜脈注入。低鎂驚厥者以25%的硫酸鎂0，2～0，4 ml/（kgd）靜脈注入。感染性疾病應(yīng)用合理的抗生素，同時(shí)輔以止驚治療。結(jié)果：痊愈44例（57，9%），好轉(zhuǎn)15例（19，7%）；病死9例（11，8%），死于腦衰（持續(xù)昏迷，持續(xù)高熱、中樞性高鈉等），呼衰、心衰、低血壓等；各種原因放棄8例（10，5%）。
討論
1，新生兒驚厥發(fā)生的病因分析在國內(nèi)報(bào)道中新生驚厥的發(fā)生率范圍較大。其原因可能與近幾年來重度窒息兒和極不成熟兒在生后早期預(yù)防性應(yīng)用魯米那有關(guān)。有報(bào)道魯米那能降低腦代謝率，降低細(xì)胞內(nèi)外水腫，降低顱內(nèi)壓，從而減輕腦損傷，使驚厥的發(fā)生相應(yīng)減少；此外，新生兒入院后常被注意檢查血鈣，從而給予及時(shí)補(bǔ)鈣治療，避免了部分患兒驚厥的發(fā)生。引起新生兒驚厥的病因很多，有時(shí)可同時(shí)存在幾種因素，如HIE可伴有低血糖和（或）低血鈣。近年由于頭顱CT的廣泛應(yīng)用，明顯提高了由圍產(chǎn)期窒息引起的HIE和ICH的診斷率。因此，本組HIE占首位，其次是ICH，多在3天內(nèi)發(fā)病，與文獻(xiàn)報(bào)道相符［2］。出生3天內(nèi)新生兒驚厥的發(fā)生與母妊娠史、分娩史及胎齡、出生體重密切相關(guān)，病因診斷必須詳細(xì)了解圍產(chǎn)期情況，結(jié)合患兒胎齡出生體重，必要時(shí)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢查及頭顱CT檢查，CT掃描是診斷腦損傷的可靠指標(biāo)。HIE為本組新生兒驚厥的首位原因，其次為ICH，兩者均有嚴(yán)重的窒息缺氧史。缺氧缺血性腦損傷（HIBD）無論在發(fā)達(dá)國家還是在發(fā)展中國家仍有較高的發(fā)生率，－般報(bào)道為活產(chǎn)新生兒中的'1，5%～10%；并且在中度至重度的產(chǎn)時(shí)窒息中，60％～80％可留有程度不等的神經(jīng)系統(tǒng)損害［3］。新生兒HIE是新生兒窒息后的嚴(yán)重并發(fā)癥，可產(chǎn)生永久性腦功能障礙，病理改變包括腦水腫、組織壞死及顱內(nèi)出血三部分［1］。ICH一直是新生兒，特別是早產(chǎn)兒的一種嚴(yán)重疾病，重者不僅可引起不同程度顱腦損害，如腦積水、皮質(zhì)軟化、癲癇和智能障礙等，也是引起圍產(chǎn)期新生兒死亡的重要疾病［4］。由此強(qiáng)調(diào)加強(qiáng)圍產(chǎn)期保健，提高產(chǎn)科技術(shù)，建立高危新生兒監(jiān)護(hù)的重要性。
2，新生兒驚厥的生化特點(diǎn)本組8例驚厥患兒中同時(shí)伴有低血鈣，其機(jī)理可能為因窒息缺氧，大量氧自由基生成，細(xì)胞膜的鈣泵和鈉泵不能有效發(fā)揮作用，從而使細(xì)胞漿內(nèi)Ca2+濃度異常升高，血鈣降低，因此，臨床上有圍產(chǎn)期窒息史而導(dǎo)致顱內(nèi)病變驚厥者，有并發(fā)低血鈣的可能。臨床除應(yīng)重視診療主要病因外，也應(yīng)及時(shí)糾正代謝紊亂。對(duì)生后早期發(fā)生驚厥者，有必要測(cè)定血鈣，但因其低血鈣的性質(zhì)與代謝性低血鈣有所不同，因而補(bǔ)鈣或用鈣通道阻滯劑治療尚待進(jìn)一步探討。新生兒驚厥與日齡有明顯的關(guān)系。本組HIE和ICH幾乎均在生后3天內(nèi)發(fā)病，明顯高于其他日齡組，而低鈣驚厥和感染性驚厥多在生后1周后發(fā)病。因此，分析驚厥與日齡關(guān)系，有助于判斷病因。在低鈣驚厥病例中，除1例在出生第6天發(fā)病外，其余7病例均在15天后發(fā)生，其中4例系人工喂養(yǎng)兒，可能因牛奶中鈣磷比例不當(dāng)，影響了鈣的吸收，以及新生兒腎功能還不成熟，使磷的排出緩慢，致血磷增高、血鈣降低。因此，仍需強(qiáng)調(diào)對(duì)人工喂養(yǎng)兒應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充維生素D3。本組20例HIE和（或）ICH病因都伴有低血鈉，窒息后腦缺氧，上視神經(jīng)核和腦垂體受刺激后引起ADH分泌過多，產(chǎn)生水潴留，造成稀釋性低鈉血癥是低血鈉的主要原因之一。新生兒低鈣驚厥和感染性驚厥發(fā)生在出生后7天，有學(xué)者提出，新生兒驚厥3天內(nèi)主要原因是顱腦產(chǎn)傷和圍生期缺氧，7天后多與感染和代謝紊亂有關(guān)［5］，本組資料與文獻(xiàn)報(bào)道相符。因此，對(duì)新生兒進(jìn)行血生化和腦脊液生化及腦脊液檢查發(fā)現(xiàn)，驚厥原因占患兒總數(shù)的23，7%（18/76），提示這些常規(guī)檢查有非常重要的意義。早期發(fā)生驚厥者主要與圍產(chǎn)期窒息有關(guān)，故一旦發(fā)生驚厥，必須緊急查找病因，立即處理，顱內(nèi)高壓力爭(zhēng)在48 h使顱壓下降。加強(qiáng)孕期保健，產(chǎn)前檢查，及時(shí)診治孕母并發(fā)癥，正確處理難產(chǎn)，恰當(dāng)選擇分娩方式，盡量避免使用產(chǎn)鉗及負(fù)壓吸引術(shù)助產(chǎn)，適當(dāng)放寬剖宮產(chǎn)適應(yīng)證，以減少新生兒驚厥的發(fā)生。出生1周后發(fā)病者宜多考慮感染和低血鈣。
3，新生兒驚厥與腦電生理特征本組76例驚厥類型以微小型最多見（53，9%）；與嬰兒及兒童有很大不同，這與新生兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不成熟，易受各種病理因素刺激而發(fā)生異常放電，大腦皮層受損處高度抑制狀態(tài)，皮層下中樞異常放電或腦干釋放的現(xiàn)象有關(guān)。新生兒期驚厥假性發(fā)作也有一定的比例，國內(nèi)外有學(xué)者通過視頻腦電圖觀察大腦異常放電和驚厥動(dòng)作時(shí)，發(fā)現(xiàn)有2/3新生兒驚厥不伴有癇性放電［6］。新生兒腦電圖呈動(dòng)態(tài)發(fā)展過程，且與腦的成熟度密切相關(guān)，由未成熟波形成其背景活動(dòng)，迅速不斷地出現(xiàn)成熟波形變化。同時(shí)新生兒大腦皮層的分層及神經(jīng)元的胞膜、胞質(zhì)分化不全，樹突、突觸、髓鞘的形成亦不完善，神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)之間的正常聯(lián)系尚未建立，因此，無論在皮層各部位之間電活的傳導(dǎo)，還是在一個(gè)半球內(nèi)或兩個(gè)半球之間的同步化都不完善，皮層的局限性異常電活力不易向鄰近部位傳導(dǎo)，更不易擴(kuò)散到大腦兩個(gè)半球，引起同步放電，故全身強(qiáng)直抽搐少見。提示，在臨床上應(yīng)注意仔細(xì)觀察新生兒口角、面部抽動(dòng)，眼球轉(zhuǎn)動(dòng)，非刺激吸吮咀嚼動(dòng)作，肢體反復(fù)踏車樣運(yùn)動(dòng)，反復(fù)呼吸暫停等，這些現(xiàn)象易造成漏診。一旦確定為驚厥，應(yīng)立即采取抗驚厥措施，并迅速進(jìn)行病因診斷，針對(duì)病因的治療比抗驚厥更重要。
在抗驚厥臨床應(yīng)用研究方面，選擇性頭部降溫治療足月新生兒缺氧缺血性腦損傷時(shí)，體溫維持在34，5℃～35，6℃，對(duì)心、腎、肝、凝血及代謝功能無不良影響，具有較高的安全性，為更廣泛的應(yīng)用亞低溫治療HIE多中心評(píng)價(jià)打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)，越來越多的臨床研究表明，圍生期腦損傷的治療是長期的綜合的序貫治療，早期干預(yù)康復(fù)治療對(duì)其最終的預(yù)后有重要影響。
病例的分析報(bào)告5
單 位：xxx 姓 名：xxx 現(xiàn)任專業(yè)
技術(shù)職務(wù)：xxx 申報(bào)專業(yè)
技術(shù)職務(wù)：xxx
20xx年xx月xx日
缺鐵性貧血合并消化道腫瘤病例分析
【一般資料】
男性，56歲，心慌、乏力兩個(gè)月 【現(xiàn)病史】
兩個(gè)月前開始逐漸心慌、乏力，上樓吃力，家人發(fā)現(xiàn)面色不如以前紅潤，病后進(jìn)食正常，但有時(shí)上腹不適。不挑食，大便不黑，小便正常，睡眠可，略見消瘦，既往無胃病史。
【體格檢查】
T36.5℃，P96次/分，R18次/分，Bp130/70mmHg，貧血貌，皮膚無出血點(diǎn)和皮疹，淺表淋巴結(jié)不大，鞏膜無黃染，心界不大，心率96次/分，律齊，心尖部Ⅱ/6級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音，肺無異常，腹平軟，無壓痛，肝脾未及，下肢不腫。
【輔助檢查】
Hb75g/L，RBC3.08×1012/L，MCV76fl，MCH24pg，MCHC26%，網(wǎng)織紅細(xì)胞1.2%，WBC8.0×109/L，分類中性分葉69%，嗜酸3%，淋巴25%，單核3%，plt：136×109/L，大便隱血（+），尿常規(guī)（-），血清鐵蛋白6μg/L，血清鐵50μg/dl，總鐵結(jié)合力450μg/dl.
【病例分析】
【診斷】
1.缺鐵性貧血
2.消化道腫瘤可能大
【診斷依據(jù)】
1.貧血癥狀：心慌、乏力；小細(xì)胞低色素性貧血；大便隱血（+）；有關(guān)鐵的化驗(yàn)支持診斷
2.病因考慮消化道腫瘤：依據(jù)：中年以上男性，有時(shí)胃部不適，但無胃病史；逐漸發(fā)生貧血，體重略有減輕
【鑒別診斷】
1.消化性潰瘍或其他胃病 2.慢性病性貧血
3.海洋性貧血
4.鐵粒幼細(xì)胞性貧血
【進(jìn)一步檢查】
1.骨髓檢查和鐵染色
2.胃鏡及全消化道造影、鋇灌腸或纖維腸鏡 3.血清癌胚抗原CEA）
4.腹部B超或CT
【治療原則】
1.去除病因，若為消化道腫瘤應(yīng)盡快手術(shù) 2.補(bǔ)充鐵劑
3.若手術(shù)前貧血仍重，可輸濃縮紅細(xì)胞
胃癌伴貧血病例診斷分析
【一般資料】
患者男，21歲。
【主訴】
因“腰痛3個(gè)月，面色蒼白1個(gè)月，發(fā)熱2周”于20xx年1月29日入院。
【病史】
患者3個(gè)月來長久站立后覺腰痛，休息后緩解，無關(guān)節(jié)紅腫及發(fā)熱等不適。1個(gè)月來腰痛加重，伴左腹股溝部位疼痛及左下肢隱痛不適，臉色漸蒼白，無自覺頭暈、心慌及氣短等不適，未經(jīng)特殊處理。半個(gè)月來無誘因午后發(fā)熱，體溫可達(dá)38．0℃以上，不伴寒顫，夜間出汗較多，晨起可自行退熱，時(shí)感心慌，無咳嗽、咳痰，無腹痛、腹瀉，無便血、黑便，無尿急、尿痛、尿頻、血尿及醬油色尿。因腰痛日漸加重，發(fā)熱不退，需臥床休息，偶服布洛芬止痛。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院發(fā)現(xiàn)重度貧血，懷疑“骨髓瘤”轉(zhuǎn)入我院。發(fā)病以來無消瘦，大便0～2次／d，黃色成形便，小便正常。
【既往史】
既往體健，無煙酒嗜好。父母體健，家族史無特殊。 【入院體檢】
T37．8℃，P90次／min，R20次／min，BP130／70mmHg(1mmHg=0．133kPa)。發(fā)育正常，神志清楚。皮膚蒼白。左側(cè)腹股溝飽滿，可觸及數(shù)個(gè)黃豆大小淋巴結(jié)，邊界不清楚，無觸痛。結(jié)膜蒼白，鞏膜不黃，咽無充血，扁桃體不大。頸無抵抗，氣管居中，甲狀腺不大，胸骨下段壓痛。雙肺叩診清音，呼吸音清晰，未聞及干濕性啰音。心界不大，心律90次／min，律齊，未聞及雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，無移動(dòng)性濁音，腸鳴音正常。脊柱無彎曲，活動(dòng)不受限，椎體無壓痛，下肢無水腫，生理反射存在，未引出病理反射。
【實(shí)驗(yàn)室檢查】
血象Hb58g/L，網(wǎng)織紅細(xì)胞0．1097，紅細(xì)胞平均體積(MCV)90．1fl，紅細(xì)胞平均血紅蛋白(MCH)25．3pg，紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度(MCHC)282．0g/L，WBC15．71×109／L，分類計(jì)數(shù)可見核左移，中、晚幼粒細(xì)胞分別占0．03及0．08，全片找到原始細(xì)胞1個(gè)，成熟紅細(xì)胞大小不均，中空淺染，有核紅細(xì)胞9：100，可見淚滴樣紅細(xì)胞及球形紅細(xì)胞。PLT141×109／L。尿、便常規(guī)正常，大便潛血陰性。骨髓增生Ⅱ級(jí)，粒：紅=0．8：1，原粒0．015，早幼粒0．01；紅系占0．53，中、晚幼紅比例顯著增高，可見核畸形、雙核紅細(xì)胞、H-J小體及分裂象，部分細(xì)胞呈類巨變，成熟紅細(xì)胞大小不均，可見嗜多色紅細(xì)胞；全片見巨核細(xì)胞49個(gè)；有核紅細(xì)胞內(nèi)鐵：-98％，+2％；片尾可見較多細(xì)胞裸核，并找到一小簇原始細(xì)胞，骨髓細(xì)胞免疫表型分析：CD34+細(xì)胞占0．34％，未見異常表型血細(xì)胞，外周血紅細(xì)胞及粒細(xì)胞CD59-細(xì)胞比例正常。ESR5mm／1h，c反應(yīng)蛋白(CRP)60mg/L，補(bǔ)體C3、C4及類風(fēng)濕因子均正常，IgG、IgA、IgM定量正常，Coombs試驗(yàn)陰性。血清癌胚抗原11．14μg／L，CA-199182．82U／ml。HBsAg、HBeAg均為(+)，ALT45．73u／L，AST47．14U／L。LDH767．46U／L，堿性磷酸酶(ALP)404．99U／L，總膽紅素(TBIL)8．22μmoL／L，直接膽紅素(DBIL)1．77μmoL／L，尿素5．25mmoL／L，肌酐54．2μmoL／L。血培養(yǎng)：無細(xì)菌、真菌及厭氧菌生長。
【影像學(xué)檢查】
腰椎X線片：L3椎體右側(cè)變扁，未見骨質(zhì)破壞。胸部CT：兩肺下葉后基底段靠近胸膜處可見斑片狀及索條狀高密度影，未見滲出性及占位性病變。腹部CT：胃底及臨近胃體胃壁增厚明顯，脾大，小網(wǎng)膜囊內(nèi)及腹腔血管旁多發(fā)腫大淋巴結(jié)。
典型胃癌病例分析
【一般資料】
男性，53歲，上腹部隱痛不適2月 【現(xiàn)病史】
2月前開始出現(xiàn)上腹部隱痛不適，進(jìn)食后明顯，伴飽脹感，食欲逐漸下降，無明顯惡心、嘔吐及嘔血，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院按"胃炎"進(jìn)行治療，稍好轉(zhuǎn)。近半月自 覺乏力，體重較2月前下降3公斤。近日大便色黑。來我院就診，查2次大便潛血（+），查血Hb96g/L， 為進(jìn)一步診治收入院。
【既往史家族史】
吸煙20年，10支/天，其兄死于"消化道腫瘤". 【體格檢查】
一般狀況尚可，淺表淋巴結(jié)未及腫大，皮膚無黃染，結(jié)膜甲床蒼白，心肺未見異常，腹平坦，未見胃腸型及蠕動(dòng)波，腹軟，肝脾未及，腹部未及包塊，劍突下區(qū)域深壓痛，無肌緊張，移動(dòng)性濁音（-），腸鳴音正常，直腸指檢未及異常。
【輔助檢查】
上消化道造影示：胃竇小彎側(cè)似見約2cm大小龕影，位于胃輪廓內(nèi)，周圍粘膜僵硬粗糙，腹部B超檢查未見肝異常，胃腸部分檢查不滿意。
【病例分析】
【診斷】
胃癌
【診斷依據(jù)】
1.腹痛、食欲下降、乏力、消瘦 2.結(jié)膜蒼白、劍突下深壓痛
3.上消化道造影所見
4.便潛血2次（+）
【鑒別診斷】
1.胃潰瘍
2.胃炎
【進(jìn)一步檢查】
1.胃鏡檢查，加活體組織病理 2.CT：了解肝、腹腔淋巴結(jié)情況 3. 胸片 【治療原則】
1.開腹探查，胃癌根治術(shù) 2.輔助化療
病例的分析報(bào)告6
期飲酒可引起血管收縮舒張調(diào)節(jié)障礙，并出現(xiàn)血管內(nèi)皮的損傷，血管內(nèi)脂質(zhì)的沉積，使得血管條件變差，易發(fā)生腦出血。此外，經(jīng)常過度勞累，缺少體育鍛煉，也會(huì)使血粘度增加，破壞血管條件，導(dǎo)致腦出血的發(fā)生。
并非所有患者都一定有這些誘因，部分患者由于長期各種基礎(chǔ)疾病的作用，也可在安靜狀態(tài)下發(fā)生腦出血，腦出血的發(fā)生病理機(jī)制較為復(fù)雜，尤其經(jīng)常有以上誘因的患者需要謹(jǐn)慎，嚴(yán)防嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。
1.臨床表現(xiàn)
腦出血的癥狀與出血的部位、出血量、出血速度、血腫大小以及患者的一般情況等有關(guān)，通常一般表現(xiàn)為不同程度的突發(fā)頭痛、惡心嘔吐、言語不清、小便失禁、肢體活動(dòng)障礙和意識(shí)障礙。位于非功能區(qū)的小量出血可以僅僅表現(xiàn)為頭痛及輕度的神經(jīng)功能障礙，而大量出血以及大腦深部出血、丘腦出血或者腦干出血等可以出現(xiàn)迅速昏迷，甚至在數(shù)小時(shí)及數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)死亡。典型的基底節(jié)出血可出現(xiàn)突發(fā)肢體的無力及麻木，語言不清或失語，意識(shí)障礙，雙眼向出血一側(cè)凝視，可有劇烈疼痛，同時(shí)伴有惡心嘔吐、小便失禁癥狀;丘腦出血常破入腦室，病人有偏側(cè)顏面和肢體感覺障礙，意識(shí)淡漠，反應(yīng)遲鈍;而腦橋出血小量時(shí)可有出血一側(cè)的`面癱和對(duì)側(cè)肢體癱，而大量時(shí)可迅速出現(xiàn)意識(shí)障礙、四肢癱瘓、眼球固定，危急生命;小腦出血多表現(xiàn)為頭痛、眩暈、嘔吐、構(gòu)音障礙等小腦體征，一般不出現(xiàn)典型的肢體癱瘓癥狀，血腫大量時(shí)可侵犯腦干，出現(xiàn)迅速昏迷、死亡。
2.并發(fā)癥
腦出血的并發(fā)癥較多，人腦是生命的總司令部，腦出血的發(fā)生或
多或少都會(huì)影響腦功能的正常運(yùn)行，腦出血并發(fā)癥常常為多發(fā)的，全身各個(gè)器官都可以成為并發(fā)癥發(fā)生的器官，所以在治療腦出血的同時(shí)應(yīng)該注重并發(fā)癥的治療，常見并發(fā)癥主要有以下幾條：
2.1 肺部感染：肺部感染是腦出血患者最為常見的并發(fā)癥，腦出血患者多伴有活動(dòng)障礙，而長期臥床成為肺部感染并發(fā)癥的最常見的原因，腦出血最主要并發(fā)癥之一和主要死亡原因之一即為肺部感染，腦出血后3～5天內(nèi)，昏迷患者常合并肺部感染，表現(xiàn)為多痰、呼吸受損，需要引起重視，必要時(shí)需要行氣管切開手術(shù)。
2.2 上消化道出血：又稱應(yīng)激性潰瘍，是腦血管病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，腦出血合并上消化道出血以混合型和內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血居多，分別占45%和40%。腦出血后全身血管收縮，胃腸功能下降，胃腸對(duì)細(xì)菌屏障減弱，局部供血不足，可出現(xiàn)消化道的廣泛出血，甚至出現(xiàn)致命性失血導(dǎo)致休克，是嚴(yán)重的并發(fā)癥。
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